دا غیر ساري ناروغي د پروټین زیرمو رامینځته کیدو لخوا مشخص کیږي چې د غړو عادي فعالیت بدلوي. دا ډیری وختونه شدید شکل ته وده ورکوي او کولی شي په ټولو ارګانونو اغیزه وکړي. موږ په دقیق ډول نه پوهیږو چې په فرانسه کې د دې نادرې ناروغۍ لخوا د اغیزمن شوي خلکو ټول شمیر ، مګر اټکل کیږي چې دا په 1 خلکو کې 100 اغیزه کوي. (000) هر کال په فرانسه کې، د AL amyloidosis شاوخوا 1 نوې قضیې تشخیص کیږي. د ناروغۍ لږ نادره بڼه.

د Amyloidosis زیرمې په احتمالي توګه په بدن کې نږدې هر نسج او ارګان کې څرګندیږي. Amyloidosis اکثرا په تدریجي ډول د اغیزمنو ارګانونو په ویجاړولو سره جدي بڼه ته وده ورکوي: پښتورګي، زړه، د هاضمي لار او ځيګر هغه ارګانونه دي چې ډیری وختونه اغیزمن کیږي. مګر امیلایډوسس کولی شي هډوکي، بندونه، پوستکي، سترګې، ژبه هم اغیزمن کړي ...

له همدې امله د نښو نښانو لړۍ خورا پراخه ده: تکلیف او د ساه لنډۍ کله چې زړه پکې ښکیل وي ، د پښتورګو په اړه د پښو اذیما ، د عضلاتو ټون کمیدل کله چې د اعصابو اعصاب اغیزمن کیږي ، اسهال / قبضیت او په قضیه کې خنډ. پښتورګي د هاضمې لارې، او داسې نور. حاد نښې لکه د ساه لنډۍ، اسهال او وینه بهیدل باید خبرداری ورکړي او د امیلایډوسس لپاره سکرینینګ ته لار هواره کړي.

Amyloidosis د پروټین د مالیکولر جوړښت د بدلون له امله رامینځته کیږي، چې دا په بدن کې ناحل کیږي. پروټین بیا مالیکولر زیرمې جوړوي: امیلایډ ماده. دا د امیلایډوسس په پرتله د امیلایډوسس په اړه خبرې کول خورا سم دي، ځکه چې که څه هم دا ناروغي ورته لامل لري، د هغې څرګندونې خورا متفاوت دي. په حقیقت کې، شاوخوا شل پروټینونه د ډیری ځانګړو بڼو لپاره مسؤل دي. په هرصورت، د امیلایډوسس درې ډولونه غالب دي: AL (امیونوګلوبولینیک)، AA (پړسوب) او ATTR (transthyretin).

• AL amyloidosis د وینې د سپینو حجرو (پلازما حجرو) د ضربې پایله ده. دوی انټي باډي تولیدوي (امیونوګلوبولین) کوم چې به راټول شي او زیرمې رامینځته کړي.
• AA amyloidosis هغه وخت رامینځته کیږي کله چې اوږدمهاله سوزش د SAA پروټینونو لوړ تولید لامل شي کوم چې په نسجونو کې امیلایډوسس رامینځته کوي.
• د ټرانسټایرټین پروټین د ATTR امیلایډوسس کې دخیل دی. د دې ناروغۍ بڼه جنتيکي ده. یو اغیزمن مور او پلار 50٪ خطر لري چې خپل ماشوم ته میوټیشن انتقال کړي.

Amyloidosis ساري نه ده. د ایډیډیمولوژیکي معلومات په روښانه ډول په ګوته کوي چې خطر د عمر سره ډیریږي (امیلوایډس اکثرا د 60-70 کلونو شاوخوا تشخیص کیږي). هغه خلک چې التهابي یا التهابي ناروغۍ لري، او همدارنګه هغه کسان چې د اوږدې مودې لپاره ډیالیزیز شوي وي، ډیر زیان منونکي دي. لکه څنګه چې د امیلایډوسیس ځینې ډولونه لکه ATTR امیلایډوسس د میراثي جینیتیک بدلون سره تړاو لري، هغه کورنۍ چې یو یا ډیر غړي یې اغیزمن شوي باید د ځانګړي څارنې موضوع وي.

تر اوسه پورې، د امیلایډوسس سره د مبارزې لپاره د مخنیوي هیڅ وسیله شتون نلري. درملنه ټول د زهرجن پروټین تولید کمولو کې شامل دي کوم چې په نسجونو کې زیرمه شوي او راټول شوي ، مګر دوی د امیلایډوسس ډول سره توپیر لري:

• د AL amyloidosis په حالت کې د کیموتراپي په واسطه. هغه درمل چې د هغه په ​​درملنه کې کارول شوي ښودل شوي " د ریښتیني موثریت »، د داخلي درملو ملي ټولنه (SNFMI) تاییدوي، پداسې حال کې چې مشخص کوي چې د زړه حمله جدي پاتې ده.
• د التهاب سره د مبارزې لپاره د قوي التهاب ضد درملو کارول چې د AA امیلایډوسس لامل کیږي.
• د ATTR amyloidosis لپاره، یو ټرانسپلانټ ممکن د زهرجن پروټین سره استعمار شوي جگر بدلولو لپاره اړین وي.

د Amyloidosis پر وړاندې د فرانسې ټولنه د دې ناروغۍ او د هغې د درملنې په اړه ډیر معلومات خپروي، د ناروغانو او د هغوی د خپلوانو لپاره.